LIBRI DI ANTONIO GUAITA

Questo manuale vuole fornire ai familiari della persona con demenza e a chi se ne prende cura un programma di stimolazione cognitiva individuale che può essere svolto a casa. La Terapia di Stimolazione Cognitiva individuale (iCST) favorisce la relazione tra il caregiver e la persona con demenza nella vita di ogni giorno, migliorando il benessere del caregiver stesso. Ad oggi è l’unico trattamento con basi scientifiche ed evidenze di efficacia che promuove la qualità di vita della persona con demenza e di chi se ne prende cura.

Dementia is one of the leading cause of disability in the elderly. One of the most intriguing challenge is nowadays maintaining good cognitive function and avoiding dementia in the aging population, but pharmacological intervention has no role in the prevention. It is of primary interest to study modifiable lifestyle factors that can positively influence cognitive functions in the elderly. In this article the concepts of "successful aging" and "cognitive reserve" were examined in relation to the role of education and midlife experiences. An active lifestyle seems beneficial both for cognitive function than for dementia at any age. A large number of observational, convergent longitudinal data confirms that physical as well as mental activities can reduce the cognitive decline and the incidence of dementia. Also working experience and retirement could be possible factors influencing cognitive functions and dementia, giving useful indications for future improvements for older workers.

Quasi 2000 persone fragili ricoverate in reparti riabilitativi dell’Istituto Geriatrico "Camillo Golgi" sono state analizzate allo scopo di verificare l’efficacia dell’intervento combinato clinico, riabilitativo ed assistenziale sulle prestazioni in equilibrio e cognitive, e sulla sintomatologia geriatrica. Sono poi state studiate le associazioni tra tali indicatori (rispettivamente: test Tinetti, Mini Mental Status Examination e Geriatric Depression Scale), anche in ragione della responsivita, e per sottogruppi di evoluzione, al test Tinetti. Il nostro studio evidenzia come tali pazienti siano ad elevato rischio di caduta e come sia spesso presente l’associazione con deficit nelle prestazioni cognitive e/o con sintomatologia depressiva. Tali pazienti non costituiscono una popolazione omogenea: ma quasi tutti beneficiano del ricovero riabilitativo sia per le prestazioni motorie e cognitive che per l’ambito affettivo.

La malattia di Alzheimer e la causa piu frequente di demenza negli anziani, ma la patogenesi di questa come delle altre demenze neurodegenerative non e chiarita ne si conosce l’agente eziologico. L’articolo trattera prevalentemente della Malattia di Alzheimer non solo perche rappresenta piu del 50% di tutte le demenze, ma anche perche rappresenta in modo paradigmatico i problemi posti da tutte le demenze neurodegenerative, sia per le difficolta nel chiarire la patogenesi che nel correlare il danno biologico-strutturale al deterioramento funzionale. Le lesioni caratteristiche (le placche neuritiche extracellulari e i grovigli neuro fibrillari intracellulari sono stati correttamente descritti piu di 110 anni fa, ma solo negli anni 70 e stata chiarita la natura di queste formazioni dovute, rispettivamente, alla proteina Beta Amiloide (Abeta) e alla proteina Tau fosforilata (Taup), unificando concettualmente e praticamente la "Demenza senile" e la "Malattia di Alzheimer". La scoperta della Beta Amiloide ha dato origine alla ipotesi della "cascata dell’amiloide" secondo la quale la Abeta, specialmente nella sua forma solubile oligomerica Abeta 40 - 42, sarebbe la causa del danno cellulare correlato con la Taup, con la disfunzione e l’impoverimento sinaptico e con l’atrofia corticale presente nei lobi temporo parietali, soprattutto nella parte mesiale. Per quanto i depositi di amiloide in forma di placche siano presenti anche una decina di anni prima dell’esordio dei sintomi, la gravita del quadro clinico della demenza ha solo una debole correlazione con essi, mentre presenta una forte associazione con la deplezione sinaptica e l’atrofia, soprattutto nelle aree dove sono presenti neuroni colinergici. La trasmissione colinergica ha un ruolo chiave nella memoria e in altre funzioni cognitive. Farmaci in grado di aumentare la trasmissione colinergica at- traverso l’inibizione della acetilcolinesterasi sono oggi in uso come trattamento sintomatico del deficit cognitivo. Oggi la neuro tossicita viene quindi ascritta alle forme solubili di Beta Amiloide, mentre le placche potrebbero essere interpretate anche come conseguenza, quasi un meccanismo di inattivazione e di difesa dalla tossicita oligomerica. Il danno vascolare puo di per se provocare demenza, ma ha un forte ruolo anche nella malattia di Alzheimer, dove pure sono sempre presenti anche danni vascolari di diversa gravita tanto che le due entita non sono spesso distinguibili. Altri tipi di demenza sono associati con la degenerazione Lobare Frontotemporale o con la deposizione di corpi di Lewy, ma in eta avanzata questi quadri non sono piu cosi distinti e le sovrapposizioni sono molto frequenti, sia cliniche che neuropatologiche, anche con il quadro neuro anatomico di persone senza demenza. Questo pone alla definizione dei correlati neurobiologici delle demenze degenerative problemi non solo tecnici ma anche di natura concettuale ed epistemologica.